過敏性紫癜的組織學病理改變
過敏性紫癜的基本病理改變是毛細血管壁的炎性反應,由致敏原與體內蛋白質結合,形成抗原。產生的IgE抗體吸附在肥大細胞上,釋放出組胺及慢反應物質。這類物質引起小動脈及毛細血管擴張,血管通透性增加,血漿及血細胞滲出,引起水腫及出血。
小動脈及小靜脈也可受累,抗原-抗體復合物可刺激嗜堿粒細胞釋放組胺及5-羥色胺,也可沉著于血管壁及腎小球的基底膜上激活補體,引起組織損傷。小血管的周圍有中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞,也可有嗜酸粒細胞的浸潤及不同程度的紅細胞滲出,受累血管的周圍還可有核的殘余及腫脹的結締組織,小血管的內膜增生,并出現透明變性及壞死,使血管腔變窄,甚至梗塞,并可見壞死性小動脈炎。
皮膚及胃腸道可見壞死性小動脈炎,關節(jié)腔內多見漿液及白細胞滲出,但無出血,輸尿管、膀胱及尿道粘膜可有出血,并常累及腎臟,紫癜性腎炎的病理變化輕重不等。輕者為局灶性腎炎,重者為增殖性腎炎伴新月型改變,免疫熒光檢查可在腎小球上發(fā)現C3和IgG,還可見到纖維蛋白原沉積,在血管系膜上也發(fā)現有IgA。
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