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腎小球腎炎是發(fā)生于雙側(cè)腎臟腎小球的變態(tài)反應(yīng)性疾病，分為急性和慢性兩種。本病多發(fā)生在鏈球菌感染之后，大部分病例2～3周前有過咽炎、扁桃體炎等前驅(qū)感染，但感染程度與是否發(fā)病之間無平行關(guān)系。腎小球腎炎病理變化是怎樣的呢?

(一)彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎

1.病理變化 病變?yōu)閺浡?，累及雙側(cè)腎臟大多數(shù)腎小球。鏡下見：①腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生、腫脹，較多的中性粒細(xì)胞和少量單核細(xì)胞浸潤，使腎小球內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多，腎小球體積增大，。腎小球毛細(xì)血管受壓，引起腎小球缺血。②腎小球的病變引起所屬腎小管缺血，腎小管上皮細(xì)胞腫脹，管腔內(nèi)含有從腎小球濾出的蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞，這些成分可在管腔內(nèi)凝集成各種管型。③腎間質(zhì)充血、水腫，少量炎細(xì)胞浸潤。肉眼觀，兩側(cè)腎臟對稱性腫大，包膜緊張，表面光滑，色較紅，稱為“大紅腎”。有時，因腎小球毛細(xì)血管破裂出血，腎表面和切面可見散在的出血點，如蚤咬狀，稱為“蚤咬腎”。

2.病理臨床聯(lián)系 ①少尿：由于腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞腫脹、增生，使管腔狹窄，濾過率降低，而腎小管的重吸收相對正常，導(dǎo)致球一管失衡而引起少尿，嚴(yán)重者可致氮質(zhì)血癥。②血尿、蛋白尿、管型尿：腎小球毛細(xì)血管損傷，通透性增加所致。③水腫：主要原因為少尿引起鈉水潴留。④高血壓：主要由于鈉水潴留引起血容量增多所致。

(二)彌漫性新月體性腎小球腎炎

1.病理變化。鏡下可見：①大部分腎小球的球囊壁層上皮細(xì)胞增生，在毛細(xì)血管叢周圍形成新月體或環(huán)形體。新月體內(nèi)還可有滲出的單核細(xì)胞、紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和纖維素，嚴(yán)重者毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維素樣壞死和出血。新月體的形成可壓迫毛細(xì)血管叢，致使管腔閉塞而引起腎小球缺血，又可致球囊腔阻塞，影響原尿生成。最后整個腎小球纖維化，玻璃樣變。②腎小管上皮細(xì)胞水腫、脂肪變性，腎小球纖維化后，所屬的腎小管萎縮消失。③間質(zhì)明顯水腫，炎細(xì)胞浸潤。肉眼觀察，可見雙側(cè)腎臟彌漫性腫大，蒼白，腎皮質(zhì)表面有點狀出血。

2.病理臨床聯(lián)系 ①由于腎小球毛細(xì)血管壞死，基底膜缺損，可出現(xiàn)明顯血尿;②由于腎小球缺血，可使腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活性增高，引起全身小動脈收縮和鈉水潴留，導(dǎo)致高血壓;③新月體的形成使毛細(xì)血管受壓，球囊腔阻塞，腎小球濾過障礙，可迅速發(fā)生少尿或無尿，同時因代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥并快速進(jìn)展為尿毒癥。

(三)彌漫性膜性腎小球腎炎

1.病理變化 ①主要病變?yōu)槟I小球毛細(xì)血管基底膜彌漫性均勻一致性增厚，致毛細(xì)血管管腔狹窄，甚至閉塞，最終導(dǎo)致腎小球纖維化和玻璃樣變;②腎近曲小管上皮細(xì)胞腫脹、脂肪變性。肉眼觀，兩側(cè)腎臟腫大，蒼白，稱為大白腎。

2.病理臨床聯(lián)系 臨床表現(xiàn)為“三高一低”，即高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥，稱為腎病綜合征。其機(jī)制是由于腎小球基底膜嚴(yán)重?fù)p害，通透性增加，引起非選擇性蛋白尿和低蛋白血癥，進(jìn)而血漿膠體滲透壓降低，導(dǎo)致水腫。低蛋白血癥刺激肝合成更多的血漿蛋白，包括脂蛋白，因此出現(xiàn)高脂血癥。

(四)彌漫性硬化性腎小球腎炎

1.病理變化 鏡下，①大量的腎小球纖維化、玻璃樣變，所屬的腎小管萎縮、消失。纖維組織收縮使病變腎小球相互靠攏、集中;②殘存的腎單位代償性肥大，表現(xiàn)為腎小球體積增大，腎小管擴(kuò)張;③間質(zhì)纖維組織增生，多量淋巴細(xì)胞浸潤。肉眼觀，兩腎對稱性縮小，色蒼白，質(zhì)硬，表面呈細(xì)顆粒狀，稱為顆粒性固縮腎。

2.病理臨床聯(lián)系 ①尿改變：大量腎單位破壞，血液只能快速通過少數(shù)代償性肥大的腎小球，故其濾過量顯著增多;原尿通過腎小管時速度加快，又使重吸收相對減少，因而導(dǎo)致多尿、夜尿，尿比重降低，常在1.010～1.012之間。由于殘存的腎單位功能相對正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不明顯。②高血壓：由于大量腎單位破壞，腎小球缺血，使腎素分泌增多，引起血壓升高。③氮質(zhì)血癥：由于腎小球濾過面積減少，濾過率下降，尿素、肌酐等蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，可引起氮質(zhì)血癥，最終可發(fā)展為尿毒癥。④貧血：由于腎組織大量破壞，促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生減少，從而影響骨髓紅細(xì)胞生成，加之體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，抑制骨髓造血功能并促進(jìn)溶血所致。