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這種病變是糖尿病肢體血管病變的主要病理變化。

1、大血管病變

是指肢體大、中、小動脈硬化性狹窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性動脈粥樣硬化之間并無組織病理學的差別，但糖尿病患者動脈粥樣硬化的發(fā)生率更高，年齡更小，病變發(fā)展較快，病情較重，致殘率和病死率較高。引起動脈粥樣硬化的機制比較復雜，主要有以下幾方面：

(1)血管內皮損傷

是發(fā)生動脈粥樣硬化的主要因素。糖尿病患者由于多種病理因素導致血管內皮細胞損傷、功能紊亂，內皮下膠原組織暴露，引起血小板聚積、沉淀，并釋放血栓素B2、前列腺素E2等，促進血管收縮;還可刺激釋放VMF和抑制PGl2、 PA的產生，促進血栓形成;還可刺激血管壁中層平滑肌纖維細胞增生，并吞噬大量膽固醇脂類，生成粥樣斑塊。在動脈硬化的基礎上，更易形成血栓。

(2)脂肪代謝紊亂

糖尿病患者體內呈高胰島素血癥，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、膽固醇酯分解，促進高脂蛋白血癥形成，從而刺激動脈壁細胞攝取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促進動脈粥樣硬化形成。如胰島素水平過低，可使脂蛋白合成減少，也使周圍組織降解LDL減少，血脂升高，且胰島素不足使動脈壁抗損傷和修復能力降低，發(fā)生動脈粥樣硬化的機會增加。

(3)血液流變學異常

糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝狀態(tài)是其病理生理特點。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代謝亢進促進血栓素A2(TXA2)增多，血管內皮損傷后PGh合成減少，從而使血小板內的cAMP減少所致。血液黏度增加的原因很多，如紅細胞聚集性增高，由于糖基化血紅蛋白增加或血磷減少，引起紅細胞變硬和變形功能降低，不能穿過比自身直徑小的毛細血管，導致微循環(huán)障礙，血黏度增加。糖尿病患者血漿纖溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更為顯著，使得纖維蛋白原水平增高，纖維蛋白原在內皮上堆積引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝狀態(tài)的一個重要原因。

動脈硬化的進展導致血管腔狹窄，進而引起管腔阻塞，當動脈的病變范圍大、或大動脈干有狹窄，特別是伴發(fā)動脈痙攣時，則肢體出現缺血表現，如間歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢體動脈粥樣硬化的基礎上繼發(fā)血栓形成，而動脈干完全閉塞，可以發(fā)生肢體壞疽。

2、微血管病變：

糖尿病微血管病變是決定糖尿病預后的主要因素，是器官并發(fā)癥的病理基礎。它可以發(fā)生在任何部位，包括皮膚和肌肉內，所以微血管病變也是糖尿病壞疽的起因。微血管病變是在持續(xù)高血糖作用下，體內糖化蛋白合成加快并沉積在微血管壁上，以及免疫復合物對血管內皮細胞的損傷等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，內皮細胞增生，導致微血管管徑縮小，內膜粗糙，體液滲透增高，血管彈力和收縮力降低，從而使血流通過不暢，血液黏度增高，紅細胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在內皮損傷處，最后是微血栓形成和(或)微血管閉塞，被稱之為“血栓性微血管病”。最主要的表現在視網膜、心、腎、神經組織，以及足趾、皮膚等處。由于微小血管血栓形成，引起局部組織缺血、缺氧和代謝產物聚集，在末梢神經功能障礙和感染等因素的共同作用下，導致糖尿病壞疽的發(fā)生。嚴重者也導致臟器功能衰竭，影響到預后。

一、中醫(yī)病因病機

糖尿病血管病變屬中醫(yī)的“消渴”、“脫疽”等范疇，多見于消渴病的后期，主要由于稟賦不足，過食肥甘、醇酒厚味，損傷脾胃，運化失職，釀成胃熱，消谷耗津;或長期情志失調，氣郁化火，灼傷肺胃陰津;或由陽虛之體，復有勞欲過度，耗傷腎精，致肝火上亢，肺胃陰津受傷，陰虛爍熱，乃至消渴，日久不愈，復感六淫之邪。寒濕侵襲，正不勝邪，寒滯經脈，阻遏脈道，血泣不行，經脈肌膚失養(yǎng)，淤久化熱，熱盛肉 腐，熱毒內蘊，發(fā)為“脫疽”。

二、臨床表現

全身癥狀表現為多食、多飲、多尿、消瘦疲乏無力等以及血糖增高，尿糖陽性;在肢體的表現主要有肢體缺血癥狀，早期患者常有肢體發(fā)涼、怕冷或發(fā)熱、觸電樣感覺、麻木等感覺異常，往往從四肢末端上行，呈對稱性“手套”和“襪套”。樣感覺遲鈍，對痛覺及溫覺刺激不敏感，震顫感覺和觸覺也減弱，即所謂“無痛足”。有的患者首先出現間歇性跛行，提示有較大血管病變引起的下肢缺血。當病變發(fā)展，下肢缺血嚴重時，出現足趾及足的遠端的靜息痛，平臥休息時疼痛加劇，夜間尤甚，影響睡眠。肢端缺血可引起局部營養(yǎng)障礙，皮膚營養(yǎng)障礙見皮膚干燥，蠟樣改變，彈性差，汗毛脫落，皮溫降低，皮色蒼白或紫紅;趾甲因營養(yǎng)障礙而生長緩慢、變形、肥厚、脆裂、失去光澤;小腿和足部肌肉萎縮，隨缺血程度的加重而日益明顯。足背及脛后動脈搏動減弱或消失，如有大動脈病變可有股、胭動脈搏動減弱或消失。若微血管病變?yōu)橹鲿r，雖有動脈搏動減弱但仍可觸及。若病變發(fā)生于上肢，也可有尺、橈動脈搏動減弱或消失。Buerger征陽性。當肢體缺血嚴重時，肢端可以發(fā)生潰瘍和壞疽，根據壞疽的性質、程度不同，可以分為以下幾個類型。

1、濕性壞疽： 表現為肢體遠端局部軟組織皮膚糜爛，開始形成淺潰瘍，繼之潰爛深入肌層，甚至爛斷肌腱，破壞骨質，大量組織壞死腐敗，形成大膿腔，排出較多的分泌物，周圍紅腫熱痛。是糖尿病壞疽的主要類型，約占72。5%～76。6%。

2、干性壞疽： 受累肢端末梢因缺血導致感覺遲鈍或消失，皮膚呈暗褐色，隨后出現壞死，肢端局部皮膚、肌肉、肌腱等干枯、變黑、干尸化，發(fā)展至一定階段會自行脫落。病變部分與健康皮膚之間界限清楚，多無分泌物，一般無肢端水腫。此型占5。95%～7。5%。

3、混合性壞疽： 濕性壞疽與干性壞疽的臨床特點同時存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性壞死，又有足背、足底、小腿等處的濕性壞疽。此型占18。1%～20%。

糖尿病患者由于存在微血管病變的生理病理變化，為細菌侵入、繁衍和感染迅速擴大提供了有利條件。輕度的外傷(抓傷、修甲傷、鞋襪摩擦傷、皮膚干裂等)，以及皮膚受壓迫造成的片點狀壞疽，常是細菌侵入的途徑。在感染后，由于局部自身防御機能薄弱和神經功能障礙，足部的感染會沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高壓綜合征。感染還會穿透骨間肌向背側發(fā)展，骨質遭受感染會發(fā)生骨髓炎，產生大量膿液和腐敗組織，若感染范圍廣泛、嚴重，可引起全身感染(膿毒敗血癥)。引起感染的細菌常見的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革蘭陰性桿菌，但以厭氧細菌感染引起的氣性壞疽最為嚴重。感染可加重局部微血管病變，使皮膚細小血管栓塞而出現大片壞死，使壞疽迅速擴展，又引起更為嚴重的感染，二者互為因果，這也是糖尿病壞疽截肢率和病死率高的一個原因。

三、輔助檢查

(一)化驗檢查

(二)多普勒超聲檢查

(三)肢體血流圖

(四)甲皺微循環(huán)

(五)血液流變學

(六)足背靜脈血氣分析

(七)x線檢查

四、診斷標準

1、有明確的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖陽性、酮體陽性等診斷糖尿病的生化檢測指標。

2、有肢體缺血表現，發(fā)涼、怕冷、麻木、疼痛、間歇性跛行。皮色蒼白或紫紅，營養(yǎng)障礙性改變，靜息痛。

3、患肢足背動脈、脛后動脈搏動減弱或消失，甚至股動脈搏動減弱或消失。累及上肢者，可有尺、橈動脈搏動減弱或消失。Buerger征陽性。

4、有足部潰瘍或壞疽，常繼發(fā)感染呈濕性壞疽。

5、足部有周圍神經病變者，有痛覺、溫覺、觸覺減退或消失;皮膚及皮下組織萎縮。

6、血液流變學檢測示血液高黏滯狀態(tài)。肢體血流圖示供血量降低，多普勒超聲示血管彈性減低，血流量及流速減低等。