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大家都知道：壓力過大，會(huì)使我們?cè)缟A發(fā)，提前衰老;不過，適度的壓力卻有助于延緩衰老。正所謂“有壓力才會(huì)有動(dòng)力，有動(dòng)力才會(huì)有活力”!科學(xué)家的最新研究顯示，一種保護(hù)細(xì)胞，幫助應(yīng)對(duì)壓力的蛋白質(zhì)，有助于延緩衰老。

暴露于過冷、過熱和重金屬環(huán)境下，會(huì)讓蛋白質(zhì)受損，并破壞它們的正常結(jié)構(gòu)——這往往會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡。不過，細(xì)胞擁有的一種特殊機(jī)制——熱休克反應(yīng)，卻可以幫助它們應(yīng)對(duì)壓力，將傷害降到最低。在熱休克反應(yīng)中，一種特殊的蛋白質(zhì)分子會(huì)修補(bǔ)受損的蛋白質(zhì)，拯救細(xì)胞，延長(zhǎng)細(xì)胞的壽命。

美國(guó)西北大學(xué)的分子生物學(xué)家和她的同事共同發(fā)現(xiàn)，人類細(xì)胞系的熱休克反應(yīng)，是由一種與衰老相關(guān)的蛋白質(zhì)——Sirtuin 1(SIRT1)調(diào)節(jié)的。這是科學(xué)家第一次找到證據(jù)，證明SIRT1和蛋白質(zhì)熱休克反應(yīng)之間的關(guān)聯(lián)。

我們知道，SIRT1在長(zhǎng)壽中扮演了多種角色。但是，它也影響到熱休克反應(yīng)——這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)是非常了不起的。

這項(xiàng)研究主要針對(duì)單個(gè)的細(xì)胞，不過，對(duì)整個(gè)生命體而言，這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)有助于科學(xué)家了解壓力和壽命之間的關(guān)系?！斑m度的輕微壓力，實(shí)際上能夠延長(zhǎng)壽命，”這項(xiàng)研究的參與者之一，西北大學(xué)的分子生物學(xué)家表示，輕微的壓力能觸發(fā)熱休克反應(yīng)，但不會(huì)傷害細(xì)胞。

日常飲食中限制卡路里攝入，也能夠觸發(fā)熱休克反應(yīng)，并已通過試驗(yàn)證明能夠延長(zhǎng)包括人、狗和老鼠在內(nèi)的所有動(dòng)物的壽命。限制熱量攝入，能夠提高SIRT1的水平。

“現(xiàn)在，我們知道這樣的飲食能夠延長(zhǎng)壽命，是通過熱休克因子1的作用，”。

熱休克因子1是熱休克反應(yīng)的關(guān)鍵成分。當(dāng)一個(gè)細(xì)胞承受壓力時(shí)，熱休克因子1會(huì)保護(hù)DNA，并開始生產(chǎn)修復(fù)蛋白。不過，細(xì)胞不能長(zhǎng)時(shí)間在緊急狀態(tài)下生存。當(dāng)修復(fù)蛋白，這種降低傷害的機(jī)制就會(huì)關(guān)閉。一種名為乙酰基的化學(xué)成分被添加到熱休克因子1中，使它從DNA鏈中“掉落”出來。

不過，有時(shí)候，這種降低傷害的機(jī)制會(huì)在分子修復(fù)完成之前就關(guān)閉。

研究人員早就知道，SIRT1能通過集中應(yīng)對(duì)壓力的途徑，幫助細(xì)胞延緩衰老。但在這篇論文中，指出，SIRT1還能將乙?；鶑臒嵝菘艘蜃?剝離，保存在DNA中，并持續(xù)生產(chǎn)修復(fù)蛋白。

當(dāng)細(xì)胞老去時(shí)，SIRT1減少，熱休克反應(yīng)也減少;老去的細(xì)胞應(yīng)對(duì)壓力的能力降低，生命體也就開始衰老。

研究人員預(yù)期，有一天，我們可以指示SIRT1激活熱休克反應(yīng)?！斑@將有助于我們的健康長(zhǎng)壽，”表示。熱休克反應(yīng)還能幫助修復(fù)因神經(jīng)元退化疾病受損的大腦，如阿爾茨海默病和亨廷頓病。

利用SIRT1，使細(xì)胞保持防御狀態(tài)也有著負(fù)面作用：它可能幫助癌細(xì)胞抵抗藥物的壓力。研究人員還需要證明熱休克因子1和SIRT1共同作用，保護(hù)整個(gè)人體系統(tǒng)的細(xì)胞，而不是僅僅保護(hù)試驗(yàn)中涉及的細(xì)胞。