劉文生
北京積水潭醫(yī)院
副主任醫(yī)師
登革熱的ADE效應(yīng)，即抗體依賴性增強(qiáng)效應(yīng)，是由美國(guó)學(xué)者Andrews最早提出的。他認(rèn)為登革出血熱的發(fā)生與登革病毒對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷有關(guān)，這種損傷是由抗體介導(dǎo)的，從而導(dǎo)致血管通透性增加、血漿外滲和凝血障礙。這一理論幫助我們理解了登革熱的復(fù)雜病理機(jī)制。
1、血管通透性增加：感染登革病毒后，人體的免疫系統(tǒng)會(huì)迅速做出反應(yīng)，出現(xiàn)發(fā)熱、乏力等癥狀。登革病毒會(huì)攻擊血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致這些細(xì)胞受損。血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷會(huì)使血管的通透性增加，就像是水管出現(xiàn)了小孔，導(dǎo)致水流變得不穩(wěn)定。這種情況下，毛細(xì)血管的滲透壓增高，進(jìn)一步加劇了癥狀。
2、血漿外滲：當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，血管壁的屏障功能下降，類似于一個(gè)破損的防護(hù)網(wǎng)，無(wú)法有效阻止血液中的蛋白質(zhì)成分滲入組織間隙。這些蛋白質(zhì)無(wú)法被重新吸收入血液中，導(dǎo)致血漿外滲，類似于水從破裂的水池中流出，無(wú)法回到池中。
3、凝血障礙：血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷還會(huì)導(dǎo)致纖維蛋白原的減少，而纖維蛋白原是凝血的重要成分。其減少會(huì)導(dǎo)致凝血因子活性降低，就像是工廠缺少了原材料，生產(chǎn)效率下降，最終引發(fā)凝血障礙。
在臨床上，對(duì)于登革出血熱患者，需要采取積極的治療措施。遵醫(yī)囑使用糖皮質(zhì)激素藥物，比如醋酸潑尼松片，可以幫助減輕炎癥反應(yīng)。如果患者出現(xiàn)休克，需要及時(shí)補(bǔ)充血容量，并可能使用鹽酸多巴酚丁胺注射液等藥物進(jìn)行治療，以確保患者的生命體征穩(wěn)定。
了解登革熱的ADE效應(yīng)，可以幫助我們更好地認(rèn)識(shí)這種疾病的嚴(yán)重性和復(fù)雜性，并采取有效的治療措施來(lái)應(yīng)對(duì)。保持警覺和及時(shí)治療是應(yīng)對(duì)登革熱的關(guān)鍵。
