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        是什么原因?qū)е铝搜甸g盤突出后的重吸收

        發(fā)布時間:2018-05-2960283次瀏覽

        當(dāng)我們看到腰椎間盤突出后重吸收這種現(xiàn)象時,一定會興奮不已,但到底是什么原因引起了腰椎間盤突出后的重吸收?或者說腰椎間盤突出后重吸收的機制是什么呢?

        各國的醫(yī)學(xué)科學(xué)家在這個方面也進行了一些有益的探索和觀察,總結(jié)起來主要有下面幾個方面,由于這些內(nèi)容比較專業(yè),一般人讀起來會比較吃力,我盡量說的簡單一些,大家只要知道有這么多的途徑促使椎間盤吸收就可以了。

        自身免疫反應(yīng):正常椎間盤髓核被纖維環(huán)包繞,隔絕于血循環(huán)之外,具有自身抗原性。當(dāng)椎間盤髓核突破后縱韌帶接觸到血運時,被自身免疫系統(tǒng)識別為抗原,引起以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞免疫,隨后在T、B細(xì)胞刺激下,產(chǎn)生體液免疫,椎間盤組織由此發(fā)生免疫溶解。

        血管化因素:椎間盤組織并無直接血供,其營養(yǎng)來源于軟骨終板和纖維環(huán)的滲透作用。突出髓核組織的血管化程度與突出物吸收縮小的程度關(guān)系密切,原因是破裂型突出的椎間盤進入硬膜外腔后,新生血管長入有助于巨噬細(xì)胞浸潤,從而通過吞噬作用使突出的椎間盤組織縮小或消失。

        炎性反應(yīng):游離型LDH相較于其他類型LDH更容易通過激活新生血管化和自身免疫反應(yīng)誘發(fā)單核巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤。且炎性細(xì)胞浸潤與突出的程度呈正相關(guān),而單核巨噬細(xì)胞可以通過吞噬作用使突出組織減小或消失,從而促進重吸收。

        基質(zhì)合成和分解代謝失調(diào):突出椎間盤組織的重吸收還與基質(zhì)的合成和降解失衡有關(guān)?;|(zhì)金屬蛋白酶家族(MMPs)是細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)重要的降解酶類,當(dāng)MMPs活性升高,金屬蛋白酶組織抑制劑( TI MPs) 含量降低,基質(zhì)合成與降解出現(xiàn)失衡,促進突出物的降解。

        細(xì)胞因子間的相互作用:椎間盤突出后觸發(fā)的自身免疫、炎性細(xì)胞浸潤等各種反應(yīng)中都有大量細(xì)胞因子釋放出來,這些因子除了發(fā)揮自身作用外還可以相互影響起到促進重吸收的作用。

        組織脫水:椎間盤組織自身具有高滲透性,突破后縱韌帶后接觸硬膜外組織吸水膨脹,使突出的椎間盤組織體積增大,其后一段時間組織脫水,影像學(xué)觀察到突出組織出現(xiàn)體積縮小,即出現(xiàn)重吸收。因此在MRI T2加權(quán)像上可以觀察到突出的椎間盤碎片在疾病初期呈高信號,以后在重吸收發(fā)生時變成低信號。

        細(xì)胞凋亡及其信號通路:椎間盤突出后巨噬細(xì)胞浸潤可伴有多種細(xì)胞因子釋放,如IL-1、低氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)等,這些細(xì)胞因子可通過多條信號通路參與到生理活動的調(diào)節(jié),并有可能在重吸收中發(fā)揮作用。

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        語音時長 01:34

        2020-02-25

        68251次收聽

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        語音時長 01:28

        2020-02-25

        60175次收聽

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        語音時長 01:56

        2019-11-27

        53372次收聽

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        語音時長 02:31

        2019-10-11

        51413次收聽

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        語音時長 01:43

        2019-10-11

        60590次收聽

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