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        腸梗阻的主要病理生理變化
        
            
        
              
              肛腸科編輯
              博禾醫(yī)生
              
        
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              關(guān)鍵詞：
                            #腸梗阻
                            #生理
                          
        
                      
        

          
          
                    
        
            
        （一）腸腔膨脹、積氣積液：
        腸梗阻后梗阻以上的腸腔內(nèi)積聚了大量的氣體和體液，這時(shí)腸內(nèi)壓增高，使腸管擴(kuò)張，腹部膨脹。
        腸管內(nèi)70%的氣體是咽下的，30%是由血液彌散和腸腔內(nèi)容物腐爛、發(fā)酵引起的氣體。積聚的液體主要是膽汁、胰臟、胃液、腸液等消化液。腸梗阻時(shí)，由于腸壁靜脈壓迫，消化液吸收減少，腸內(nèi)壓增高刺激腸粘膜，促進(jìn)腺體分泌更多消化液，腸內(nèi)壓增高壓迫腸壁靜脈回流，缺氧提高毛細(xì)血管通透性，大量液體滲入腹腔和腸腔。再加上腹脹使腹壓升高，橫膈肌升高，腹式呼吸減弱，影響下腔靜脈回流，造成呼吸、循環(huán)功能障礙。
        (2)體液喪失，水電解質(zhì)紊亂，酸堿失衡。
        胃腸道的分泌液每日約為8000ml，在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻病人，由于不能進(jìn)食及頻繁嘔吐，大量丟失胃腸道液，使水分及電解質(zhì)大量丟失，尤以高位腸梗阻為甚。低位腸梗阻時(shí)，這些液體不能吸收，積存在腸腔內(nèi)，等于失去體外。另外，腸管過度膨脹，影響腸壁靜脈回流，使腸壁浮腫和血漿滲入腸壁、腸腔和腹腔。如有腸絞窄存在，更丟失大量液體。這些變化可以造成嚴(yán)重的缺水，并導(dǎo)致血容量減少和血液濃縮，以及酸堿平衡失調(diào)。但是，其變化也因堵塞部位而異。如果十二指腸的第一段梗阻，由于大量氯離子和酸性胃液丟失，堿中毒。一般來說，小腸梗阻的體液多為堿性或中性，鈉、鉀離子的喪失多于氯離子，低血容量和缺氧時(shí)酸性代謝物急劇增加，缺水，尿少引起的腎排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起嚴(yán)重的代謝性酸中毒。嚴(yán)重的缺鉀可加重腸膨脹，并可引起肌肉無力和心律失常。特別是酸中毒糾正后，鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，尿多，鉀排出，容易突然出現(xiàn)低鉀血癥。
        (3)感染和毒血癥:
        阻塞以上腸液在腸腔停滯，發(fā)酵，腸腔內(nèi)細(xì)菌數(shù)量顯著增加，腐敗作用加強(qiáng)，產(chǎn)生了許多毒性產(chǎn)物。腸道極度膨脹，尤其是當(dāng)腸道絞窄時(shí)，腸道失去活力，毒素和細(xì)菌可以通過腸壁到腹腔內(nèi)，引起腹膜炎，也可以通過腹膜吸收，進(jìn)入血液，產(chǎn)生嚴(yán)重的毒血癥甚至中毒性休克。也就是說，腸梗阻的病理生理變化程度因阻力的性質(zhì)、部位而異，例如單純性腸梗阻，以體液喪失和腸膨脹為主的狹窄性腸梗阻和單純性腸梗阻的末期，以腸不良、感染和中毒為主，但嚴(yán)重的腸梗阻是嚴(yán)重缺水、血液濃縮、血液容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、細(xì)菌感染、毒血癥等腸壞死、穿孔、腹膜炎發(fā)生時(shí)，全身中毒尤為嚴(yán)重。最后，由于急性腎功能和循環(huán)、呼吸衰竭而死亡。
        
          
        
          
          
          
                    
          
          

                  
        
                
        
          
        
            延伸閱讀
          
        
          
        
            











          
        
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